Jako społeczeństwo zaczynamy rozumieć, iż krótkowzroczność stała się globalnym problemem zdrowotnym. Diagnozowana jest najczęściej u młodych pacjentów. U większości pojawia się podczas procesu wzrostu i rozwoju u dzieci i nastolatków. Liczba rozpoznań krótkowzroczności cały czas wzrasta, stając się światową epidemią.

Czy troszczymy się odpowiednio o układ wzrokowy dzieci? Ograniczamy im pracę wzrokową z bliska czy planujemy dłuższe aktywności na dworze. To najprostsze, co możemy zrobić. Musimy jednak pamiętać, iż przyczyny powstawania krótkowzroczności są złożone, jak i jej następstwa.

Osoby krótkowzroczne, mając świadomość tych następstw, zgłaszają obawy dalszego rozwoju miopii w wieku dorosłym, po okresie stabilizacji wady. Pytają: „To jak długo jeszcze będzie ta wada rosnąć?”Przyjrzymy się temu bliżej w tym artykule.

Rozwój krótkowzroczności: mechanizmy i etapy

Krótkowzroczność (inaczej miopia) może być spowodowana dwoma czynnikami:
– „moc refrakcyjna układu optycznego oka jest nadmierna w stosunku do długości osiowej gałki ocznej,
– „długość osiowa gałki ocznej jest nieproporcjonalnie duża w stosunku do mocy refrakcyjnej [2].

Niezależnie od przyczyn miopii, promienie świetlne ogniskują się przed siatkówką, a nie na jej powierzchni. Tworząc na niej „obszar rozproszenia”, zamiast skupionego „punktowego” obrazu. Powoduje to nieostry obraz obiektów położonych w dalszej odległości, przy zachowanej ostrości widzenia bliży.

Krótkowzroczność związana jest z dynamicznym wzrostem gałki ocznej i zmianami w parametrach refrakcyjnych. zwykle około 20. roku życia (po zakończeniu okresu rozwoju somatycznego) ulega spowolnieniu, a następnie stabilizacji [3].

Jednak nie wyklucza to możliwości dalszej progresji miopii, w późniejszym okresie życia.

Czy krótkowzroczność u dorosłych może się pogłębiać?

Dalszy postęp krótkowzroczności jest możliwy, jednak mechanizmy są odmiennie od mechanizmów miopii okresu rozwojowego. [4].

Można wyróżnić kilka scenariuszy progresji miopii u osób dorosłych;

• Miopia wysokiego stopnia (patologiczna): U pacjentów z wysoką krótkowzrocznością (powyżej -6.00 dioptrii), istnieje zwiększone ryzyko dalszej progresji wady refrakcji, choćby po osiągnięciu dojrzałości [5].
• Miopia patologiczna (często ze składową genetyczną) może być powiązana ze schorzeniami okulistycznymi (np. retinoschisis, jaskra wtórna otwartego kąta przesączania czy neowaskularyzacja podsiatkówkowa).
• Krótkowzroczność nabyta w dorosłości: Wśród osób dorosłych, również tych po 40-tym r.ż., mogą wystąpić przypadki rozwoju miopii.

Najczęstszymi przyczynami są:

• Zaćma: Rozwój zaćmy, szczególnie zaćmy jądrowej, powoduje zmiany refrakcji w kierunku miopii [6]. W takich przypadkach, refrakcja ulega normalizacji po zabiegu wymiany soczewki wewnątrzgałkowej.
• Cukrzyca: Niekontrolowana glikemia w przebiegu cukrzycy może wpływać na soczewkę oka, powodując zmiany refrakcji w kierunku krótkowzroczności [7].
• Farmakoterapia: Niektóre grupy leków, w tym sulfonamidy, mogą mieć efekt uboczny w postaci przejściowej miopii refrakcyjnej [8].
• Czynniki środowiskowe i obciążenie wzrokowe: Intensywna praca wzrokowa z bliska stwarza idealne warunki do wystąpienia objawów zmęczenia oczu (astenopii) i subiektywnego pogorszenia ostrości wzroku do dali. Mogą być one interpretowane jako progresja miopii.
  Istnieje naukowo potwierdzona korelacja między intensywnym obciążeniem wzroku pracą w bliży a ryzykiem rozwoju i progresji krótkowzroczności. [9].

Podsumowanie

Niezależnie od Twojego wieku i rodzaju wady wzroku, kluczowym elementem troski o układ wzrokowy, jest przeprowadzenie kompleksowego badania. Regularne, profilaktyczne badania optometryczne to najlepszy sposób monitorowania zmian i wczesnej diagnostyki.

Współczesna optyka okularowa dysponuje szerokim spektrum metod korekcji miopii. W ofercie znajdują się zarówno konwencjonalne soczewki okularowe, jak i soczewki z rozogniskowaniem obwodowym, które zapewniają wyraźne widzenie i jednoczesną kontrolę krótkowzroczności.

Metodę, jaką należy wybrać, ustala indywidualnie specjalista podczas konsultacji.
Szczegółowe informacje dotyczące etiologii, diagnostyki i postępowania w krótkowzroczności dostępne są na stronie https://mamwzrokok.pl/.

Piśmiennictwo:

1. Holden B.A., Jong M., Davis E.A., et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016;123(5):1036-1042.
2. American Academy of Ophthalmology. Myopia (Nearsightedness). Dostępne na: https://www.aao.org/eye-health/diseases/myopia-nearsightedness.
3. Mutti D.O., Hayes J.R., Mitchell G.L., et al. Refractive error, axial length, and relative peripheral refraction before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(6):2510-2519.
4. Zadnik K., Mutti D.O., Mitchell G.L., et al. Myopia progression in childhood and young adulthood: a meta-analysis. Optom Vis Sci. 2003;80(4):283-292.
5. Flitcroft D.I. The complex interactions of retinal, optical and environmental factors in myopia aetiology. Prog Retin Eye Res. 2012;31(6):622-660.
6. Goggin M., East T., Mitchell P. Incidence and progression of myopia in older persons: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2003;110(11):2184-2189.
7. Kinoshita N., Ohmi G., Inoue Y., et al. Refractive changes in patients with diabetes mellitus. Br J Ophthalmol. 1996;80(2):131-134.
8. Fraunfelder F.T., Fraunfelder F.W., Chambers K.R. Drug-induced myopia. Ophthalmology. 2003;110(1):158-160.
9. Rose K.A.,1 Morgan I.G., Smith W., et al. Myopia, lifestyle, and schooling in students of Chinese ethnicity in Singapore and Sydney. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(8):3208-3215.